Getur digitalis læknað krabbamein?
Lesandi Townsend Letter for Doctors and Patients, Wayne Martin, sem oft áður hefur skrifað áhugaverð bréf, segir í bréfi sem birtist í júníhefti tímaritsins 1999, frá sænskum og norskum vísindamönnum sem uppgötvuðu að hjartalyfið digitalis virðist vera áhrifaríkt krabbameinslyf. Björn Stenkvist og fleiri við háskólasjúkrahúsið í Uppsölum í Svíþjóð gerðu með styrk frá Krabbameinsstofnunni í Bandaríkjunum (NCI), könnun á því hvaða áhrif litlir skammtar af digitalis hefðu á konur með krabbamein í brjóstum. Árangurinn var furðulega góður og var birtur í NEJM (New England Journal of Medicine) 25. febrúar 1982. Í könnuninni var konunum skipt í tvo jafnstóra hópa og fékk annar hópurinn digitalis en hinn ekki. Eftir 5 ár, þegar skýrslan var birt, höfðu 9,6 sinnum fleiri krabbamein tekið sig upp aftur hjá þeim konum sem ekki fengu digitalis heldur en hjá þeim sem fengu digitalis.

Einnig tóku vísindamennirnir eftir því að hjá þeim konum, í hópnum sem fékk digitalis og fengu samt krabbamein, voru meinfrumurnar smærri og jafnari og virtust minna illkynja. Dr. Stenkvist tókst þó ekki að vekja neinn áhuga meðal stjórnenda sjúkrahússins að meðhöndla fleiri krabbameinssjúklinga með digitalis og ekki tókst heldur að vekja áhuga lyfjafyrirtækja sem trauðla hafa áhuga á gömlum lyfjum sem ekki er hægt að taka einkaleyfi á. Wayne Martin sendi fyrir nokkrum árum þessar upplýsingar til vinar síns, Johans Haux læknis, sem starfar við krabbameinsrannsóknir og sameindalíffræði við Vísinda- og tækniháskólann í Þrándheimi í Noregi. Hann er einnig tengdur krabbameinssjúkrahúsi í Þrándheimi.

 Árið 1999 gerði hann merkar prófanir á digitalis og digitoxin, glycosíð sem er virka efnið í fingurbjargarblómi (Foxglove, digitalis purpurea), sem er jurtin sem digitalis er unnið úr. Þar fann hann við frumuræktun að digitoxin í skaðlausum styrk fyrir heilbrigðar frumur er áhrifaríkt til að hindra vöxt bæði östrógen-jákvæðra og östrógen-neikvæðra krabbameinsfruma. Um 1960 var farið að nota efnafræðilega tilbúið digitalis sem nefnt er digoxin. Nú er svo komið að víða, t.d. í Bandaríkjunum, er náttúrlegt digitalis varla fáanlegt lengur. Dr. Haux fann að digitoxin er verulega betra krabbameinslyf en digoxin. Einnig benda tilraunir hans á, að nota megi digitalis við fleiri krabbameinstegundir en brjóstakrabbamein. Svo virðist að digitalis hindri krabbamein með því að valda fyrirfram ákvörðuðum frumudauða (apoptosis), sem reyndar er mikið í sviðsljósinu um þessar mundir. Eins og dr. Stenkvist (sem áður getur) fékk dr. Haux ekki að gera tilraunir á fólki.

Þó hefur hann eitt dæmi. Það er kona með brjóstakrabbamein og meinvörp í lifur. Hún var látin fá digitalis vegna hjartveiki í febrúar 1995. Þegar þetta var skrifað, rúmlega þremur og hálfu ári síðar, voru meinvörpin í lifrinni minni en þegar krabbameinið greindist fyrst. Dr. Haux kom sér í samband við dr. Stenkvist í Svíþjóð, en hann er nú hættur störfum. Hann sett sig í samband við sjúklingana sem tóku þátt í könnuninni, sem sagt var frá í upphafi greinarinnar. Þegar dr. Stenkvist gerði könnunina hafði hann enga hugmynd um að digitoxin væri miklu betra krabbameinslyf en digoxin. Þess vegna notaði eirihluti sjúklinganna digoxin, sem þá var orðið algengara. 175 sjúklingar tóku þátt í könnuninni. Þar af notuðu 32 digitoxin en hinir digoxin.

Frá því að könnunin hófst voru þá liðin rúm 22 ár. Á þessum tíma höfðu aðeins tvær konur sem notuðu digitoxin dáið úr krabbameini. Það eru 6,25%. Nú er aðeins ein úr þeim hópi lifandi og hún er laus við krabbamein. Af þeim konum sem fengu digoxin eru 48 dánar úr brjóstkrabbameini af 143. Þetta sýnir mjög skýrt að náttúrlegt digitalis (digitoxin) hefur stórkostlega yfirburði yfir tilbúið digoxin. Wayne Martin dregur þá ályktun af  þessu, að væri öllum konum sem greinast með brjóstakrabbamein gefinn kostur á að fá náttúrlegt digitalis (digitoxin) strax eftir að krabbameinið greinist, mætti fækka dauðsföllum úr brjóstakrabbameini um 80%.

Sé náttúrlegt digitalis notað í réttum skömmtum fylgja því litlar sem engar hliðarverkanir, að sögn Wayne Martins. Dr. Stenkvist segir frá skemmtilegri sögu sem hann fann í smásögu eftir Alexander Solzhenitsyn. Þar segir frá ekkju sem vön var að gera te úr sveppi sem óx á hvítu birki (betula alba). Börkur af hvítu birki inniheldur glycosíð sem annaðhvort er digitoxin eða efni sem mjög líkist digitoxin. Þetta fólk, sem Solzhenitsyn ræðir um, er talið að fái mjög sjaldan eða aldrei krabbamein.

Þegar Stenkvist hóf könnunina með digitalis og brjóstakrabbamein var það byggt á þeirri hugmynd að digitalis er með líka efnafræðilega uppbyggingu og östrogen. Hann vonaði því að það gæti „blokkerað“ östrógenmóttaka í frumum og þannig hindrað krabbamein. Að digitalis verkaði á bæði östrógen-jákvæðar og östrógen-neikvæðar frumur í frumuræktun hjá dr. Haux í Þrándheimi gæti þó bent til að leita verði fleiri skýringa. Að lokum má geta þess að Norska krabbameinssambandið (Den Norske Kreftforening) hefur sett á Internetið upplýsingar sem eru algerlega samhljóða þeim upplýsingum sem hér hafa verið gefnar. Heimasíða Norska krabbameinssambandsins: http://hotell.nextel.no/kreftforening/innhold/f/digitoxin.html

Próteinkljúfandi ensím og krabbamein
Í öðru bréfi frá Wayne Martin, sem kom í Townsend Letter for Doctors and Patients í október 1999, ræðir hann um hvort próteinkljúfandi ensím (proteolytic enzymes) séu nothæf til að lækna eða hindra krabbamein. Á árunum 1903-1905 skrifaði læknir og prófessor við Edinborgarháskóla, John Beard, þrjú bréf til læknaritsins The Lancet, þar sem hann færir rök fyrir því að fyrstu 56 dagana af meðgöngu hegði fóstrið sér á flestan hátt líkt og krabbameinsæxli.

Það vex hratt og þrengir sér inn í nærliggjandi vefi í móðurlífinu, þar sem fóstrið síðan kemur sér fyrir. En á 56. degi verður skyndileg breyting. Beard taldi að briskirtillinn, bæði í verðandi móður og fóstrinu, færi þá að framleiða auka magn af meltingarensíminu trypsin sem, þegar það berst með blóðinu til móðurlífsins, leysti upp þessar frumur sem hegða sér líkt og krabbameinsfrumur. Beard taldi að krabbamein væri í eðli sínu hliðstætt fósturfrumunum og að hægt væri með réttum próteinkljúfandi meltingarensímum að eyða krabbameinsæxlum.

Hann ráðlagði að nota tvö briskirtilsensím, trypsin og amylopsin og gefa þau með holnál undir húðina, 1000 Robert-einingar af trypsin og 2000 einingar af amylopsin annan hvern dag. Einnig ráðlagði hann að borða sem mest af ósoðnu grænmeti. Hann vonaði að einhverjir læknar myndu reyna þessa aðferð við mikið veika krabbameinssjúklinga, en sjálfur átti hann erfitt með það, því að hann var háskólaprófessor eins og áður segir og stundaði ekki lækningar.

Ekki leið þó á löngu þangað til sagt var frá því í British Medical Journal, að tekist hefði að lækna dauðvona krabbameinssjúkling með ensímum þeim sem Beard ráðlagði að nota. Það var læknirinn Arthur Cutfield, sem tókst að lækna 65 ára gamlan mann með krabbameinsæxli í briskirtlinum. Búið var að skera hann og taka hluta af æxlinu en í ljós kom að hann hafði einnig æxli víðar í kviðarholinu og var talinn ólæknandi og frekari skurðaðgerðir þýðingarlausar. Dr. Cutfield fór að gefa honum trypsín og amylopsin eftir ráðleggingu Beard og nánast samstundis fór ástand sjúklingsins að skána.

Eftir 120 daga var hann talinn fullkomlega læknaður og gat farið að stunda vinnu sína. John Beard gaf út bók 1908 um að nota ensím við krabbameinslækningar, The Enzyme Treatment of Cancer and its Scientific Basis. Þar segir hann meðal annars frá tveim dæmum um „ólæknandi“ krabbameinssjúklinga sem tókst að lækna með ensímum. Annað var hermaður með hraðvaxandi smá frumusarkmein á andliti. Við meðhöndlunina harðnaði æxlið og losnaði frá andlitinu svo að hægt var að taka það burt með töng. Sjúklingurinn var ennþá heilbrigður nokkrum árum síðar. Hitt var ítölsk kona með krabbamein í tungunni og á höfðinu. Einnig þar harðnaði æxlið og losnaði frá. Konan varð heilbrigð en missti þó tunguna. Á árunum 1904-1908 komu skýrslur frá 43 hópum lækna og sjúkrastofnana í Evrópu og Ameríku sem skýrðu frá árangri með ensímameðferð Beards.

Fljótt komu fram mótmæli, bæði frá Evrópu og Bandaríkjunum, þar sem ensímameðferð Beards var talin gagnslaus. Beard svaraði þessum mótmælum og taldi að í þeim tilfellum, sem ekki tókst að lækna sjúklingana, hefði verið notað 10 sinnum minna magn af ensímunum en hann mælti með að nota. Eigi að síður voru aðeins fáir læknar sem notuðu ensímalækningar við krabbameini og aðferðin hlaut aldrei náð fyrir augum þeirra lækna sem réðu ferðinni, hvað hlaut viðurkenningu og hvað ekki.

Aðferðin féll því í gleymsku, þegar þessir fáu læknar hættu störfum en var þó endurlífguð í öðru formi um miðja öldina. Þá var þó notað 1000 sinnum meira af ensímunum en Beard notaði, sem líklega hefur valdið því að árangur varð lítill eða enginn. Um 1970 uppgötvuðu vísindamenn að krabbameinsfrumur nota sennilega prótein-kljúfandi ensím (próteasa), sem þær mynda til að brjótast inn í heilbrigða vefi. Þannig geta þessi ensím sennilega flýtt fyrir vexti krabbameinsæxla og jafnvel aukið líkur á að meinvörp nái að myndast. Þannig ensím myndast í krabbameinsfrumum og hjálpar æxlum við að breiðast út.

Efni sem hindra próteinkljúfandi ensím t.d. unnin úr sojabaunum hægðu á eða hindruðu vöxt krabbameinsæxla (Hans Berger, National Academy of Science, 69. árg. nr. 2, 1972). Það næsta var að lyfið aprotinin (Trasylol) sem er próteasa hindrari (hindrar prótein-kljúfandi ensím) reyndist vera öflugur hindrari á vöxt krabbameinsæxla í dýrum. Í sumum tilfellum hurfu jafnvel æxlin. Búist var við að fljótlega yrði farið að nota þetta lyf fyrir fólk. Wayne Martin hafði samband við A.L. Latner, sem staðið hafði að rannsóknum á lyfinu (British Journal of Cancer, 1974). Hann svaraði því að hætt hefði verið við tilraunir með það, vegna þess að öll áhersla væri nú lögð á að lækna krabbamein með frumueitri og því hefðu aðrar rannsóknir verið settar til hliðar.

Lítið gerðist í þessum málum þar til 1993, að skýrsla kom í Journal of the Cancer Institute, 4. ágúst 1993, um að meðhöndla krabbamein í eggjastokkum með próteasa-hindrara. Skýrsluhöfundur, Leo Zacharsky, sagði að próteasa-hindrarinn tranexamsýra hefði sýnt áhugaverðan árangur við eggjastokka-krabbamein. Nýr próteasa-hindrari sem nefndur er AG3340 er nú í prófun sem krabbameinslyf hjá Agouron Pharmaceuticals lyfjafyrirtækinu. Svo virðist, samkvæmt þessu, að prótein-kljúfandi ensím (próteasar) geti bæði verið krabbameinslyf og í stærri skömmtum örvað krabbamein. Skammtar þeir sem Beard notaði voru mjög litlir, miðað við þá skammta sem síðar voru notaðir.

Wayne Martin fékk fax frá Zacharsky, sem áður er getið, árið 1994. Hann sagði honum merkilega sögu sem hér verður endursögð. Sagan er um krabbameinssjúka konu. Hún fékk hjartaáfall og var sprautuð með streptókinasa, sem er prótein-kljúfandi ensím sem notað er til að leysa upp blóðtappa í æðum. Blóðtappinn í hjartanu leystist upp og hjartaáfallið lagaðist en það merkilega var að innan fárra daga fóru æxlin í henni að minnka og á stuttum tíma hurfu þau alveg og höfðu ekki komið aftur þegar faxið var sent.

Wayne Martin var í sambandi við R.A.Q. O´Meara við Trinity College í Dublin á Írlandi árið 1960. Hann taldi að krabbameinsfrumur gæfu frá sér storknunarefni sem veldur því að þær séu húðaðarv með fibrin. Fibrin er prótein-efni sem veldur því að blóðið storknar og er m.a. aðalefnið í blóðkekkjum sem loka æðum. Þessi fibrin húð ver krabbameinsfrumurnar fyrir því að ónæmisfrumur nái til krabbameinsfrumanna og tortími þeim. Prótein-kljúfandi ensím t.d. streptokínasi leysa þessa húð upp svo að ónæmisfrumurnar ná til þeirra. Streptókinasi er mjög öflugt ensím og miklu öflugara en ensímin sem Beard notaði í byrjun aldarinnar.

Þessvegna virðist ein sprauta hafa dugað til að lækna konuna sem Leo Zacharsky sagði frá, þó að Beard þyrfti að nota sín miklu veikari ensím í langan tíma til að ná líkum árangri. Wayne Martin mælir með að endurtaka lækningatilraunir Beards, en nota aðeins eina sprautu af streptókinasa. Hann segir að þeir læknar sem stunda óhefðbundnar lækningar og gefa sjúklingum sínum ensím í þúsund sinnum stærri skömmtum en Beard notaði, séu e.t.v. að gera þeim meira illt en gott og séu að örva krabbameinið frekar en að eyða því.

Meira um urea – Magalyf sem hindrar krabbamein
Wayne Martin skrifar Townsend Letter for Doctors and Patients febr.-mars 2000 skemmtilegt bréf, eins og hann hefur oft gert að undanförnu. Í þessu bréfi talar hann um að nota efnið urea við lifrarkrabbameini, sem hann segir að oft geti læknað þannig meinsemd, sé það rétt notað. Hann vill láta byrja á að nota 15 g á dag blandað í ávaxtasafa, ca. 3/4 úr lítra. Þetta á að drekka í mörgum skömmtum yfir daginn og helst ekki láta líða meira en 2-3 tíma á milli skammta. Ástæða þess að nota ávaxtasafann er að urea rænir líkamann kalíum. Í staðinn fyrir ávaxtasafann má nota kalíum töflur og blanda þá urea út í vatn.

Þegar urea hefur verið notað í 10-12 daga er æskilegt að mæla magn þess í blóði. Best er að það sé 35-40 mg í 100 ml af blóði. Sé það minna, sem oft er, má auka skammtinn í t.d. 20 – 25 g á dag  og mæla síðan aftur. Stöku sinnum þarf að aukaskammtinn í 30 g á dag til að urea í blóði verði 35-40 mg í 100 ml, en meira má það helst ekki vera, því að það getur valdið nýrnaskaða. Ég hef áður sagt frá urea og lifrarkrabbameini og tel þetta nægja að sinni en Wayne Martin er með fleira í pokahorninu. Hann segir magalyfið cimetidine (tagamet) sé töluvert athyglisvert lyf til að hindra krabbamein í ristli og endaþarmi og bendir á tvær prófanir sem sagt var frá í The Lancet, 31.des.´94 og 8. júlí ´95, máli sínu til stuðnings.

Vikuna á eftir meiriháttar skurðaðgerðir fjölgar T-bælifrumum heilmikið segir hann. Þessar hvítfrumur bæla virkni ónæmiskerfisins, einmitt þegar búast má við að flóð af krabbameinsfrumum dreifist út um líkamann, sem afleiðing af skurðaðgerðinni. Sé cimetidine gefið í skömmtum frá 800 – 1200 mg á dag, hindrar það T-bælifrumurnar svo að þær trufla ekki aðrar ónæmisfrumur þegar þeirra er mest þörf. Þá hindrar cimetidine einnig losun histamíns, sem líka er ónæmisbælandi, og hvetur auk þess aðrar eitilfrumur sem berjast gegn krabbameinsfrumum. Önnur könnunin sem The Lancet sagði frá var gerði í Ástralíu.

Þá var sjúklingunum gefið cimetidine í sjö daga á meðan á aðgerðinni stóð og dagana á eftir. 93 % þeirra lifðu í þrjú ár eða lengur. Af öðrum sjúklingum sem ekki fengu cimetidine lifðu aðeins 59 % lengur en þrjú ár. Hin könnunin var gerð í Japan. Þar fengu sumir sjúklinganna cimetidine ásamt frumueitri en aðrir aðeins frumueitur. Af þeim sem fengu cimetidine lifðu 96 % í 3,9 ár eða lengur en aðeins 68 % þeirra sem eingöngu fengu frumueitur. Af sjúklingum með krabbamein í endaþarmi, sem fengu cimetidine ásamt frumueitri, lifðu allir í 3,9 ár en af þeim sem aðeins fengu frumueitur lifðu 53,3 %. Þessar niðurstöður benda til að gefa ætti öllum sem fara í aðgerð vegna krabbameins í ristli eða endaþarmi cimetidine meðan á aðgerð stendur og næstu viku(r) á eftir. Hvort sama á við um önnur krabbamein ræðir Wayne Martin ekki, en hugsanlegt er að svo kunni að vera.

Ónæmisvirkni og krabbamein
Í janúarhefti Townsend Letter for Doctors and Patients á þessu ári (2000) er grein um ónæmishvetjandi efni sem nefnt er MGN-3, eftir Mamdosh Choneum, lækni, sem er aðstoðarprófessor við Charles D. Drew University og rannsóknarmaður við taugalíffræðideild UCLA læknaskólans í Los Angeles í Bandaríkjunum. Efnið MGN-3 er arabinoxylan efnasamband sem er í cellulosa-extrakti úr hrísgrjónahýði sem umbreytt er með ensímum úr siitake-ætisveppum, sem notaðir hafa verið til lækninga um aldir, m.a. við krabbameini.

Greinarhöfundur segir að ýmsar upplýsingar hafi áður verið birtar um lækningamátt MGN-3 í fagtímaritum og í skýrslum frá ráðstefnum. Þær upplýsingar hafi þó að mestu farið fyrir ofan garð og neðan hjá flestum krabbameinsfræðingum og öðrum sérfræðingum. Tilgangur þessarar greinar sé því fyrst og fremst að vekja athygli á niðurstöðum rannsókna á MGN-3 og af árangri af að nota þetta efni við krabbameinslækningar. Greinarhöfundur er bjartsýnn á að straumhvörf séu nú að verða í krabbameinslækningum og að þar muni ónæmishvetjandi læknismeðferð leika stórt hlutverk.

Ónæmishvetjandi efni
MGN-3 verkar fyrst og fremst með því að hvetja frumur ónæmiskerfisins til dáða. Í ónæmiskerfinu hefur fundist fjöldi mismunandi fruma. Í einni heimild er sagt að 150 mismunandi hvítar blóðfrumur séu þekktar. Talið er að MGN-3 verki fyrst og fremst á þá tegund hvítra blóðkorna sem nefnd er NK-frumur (Natural killer cells, náttúrlegar drápsfrumur). NK-frumur eru taldar vera um 15% af heildarfjölda hvítfruma í blóðinu, þó að það sé að vísu nokkuð breytilegt. Þær eru mikilvægar m.a. af því að álitið er að þær starfi sjálfstætt, m.ö.o. að þær þurfi ekki sérstakar fyrirskipanir frá öðrum frumum ónæmiskerfisins.

Því eru þær oft taldar vera fyrsta vörn líkamans gegn veirum og krabbameinsfrumum. NK-frumur fara um allan líkamann með blóðrásinni og sogæðavökvanum og meiri hluti þeirra á hverjum tíma er oftast í hvíldarstöðu. Viss stýriprótein sem nefnd eru cytokin geta „ræst“ NK frumur eða gert þær virkar. Þá verða NK-frumur mjög árásargjarnar, t.d. gegn veirum eða krabbameinsfrumum. Þó að NK-frumur séu frekar litlar geta þær bundið sig við, jafnvel fleiri en eina krabbameinsfrumu í einu og sprautað inn í þær efnum (cytoplasmic granules) sem drepa þær og leysa upp. Þannig getur ein NK-fruma drepið allt að því 27 krabbameinsfrumur áður en hún sjálf deyr. Þegar ein krabbameinsfruma hefur verið drepin snýr NK-fruman sér að þeirri næstu og svo koll af kolli.

MGN-3 eykur fjölda ræstra NK-fruma
Ónæmishvetjandi efni, t.d. MGN-3 fjölga yfirleitt ekki NK-frumum í blóðinu, heldur auka fjölda ræstra NK-Fruma. Hægt er með sérstökum aðferðum að mæla virkni NK-fruma og er það gefið upp sem hundraðshluti krabbameinsfruma sem NK-frumur drepa á 4 klst. við sérstakar aðstæður. Heilbrigður einstaklingur hefur þessa tölu í kringum 60-75%. Hjá krabbameinssjúklingum er þessi tala oftast frá 0-30%. Ekki er fullkomlega ljóst hvað veldur þessari slælegu ónæmisvirkni, hvort sjúkdómurinn veldur þessu eða að léleg NKvirkni sé sjálfstæður áhættuþáttur gagnvart krabbameini eða megi nota til að segja fyrir um hvort einhver muni síðar fá krabbamein. Birtar hafa verið upplýsingar um 32 krabbameinssjúklinga með mismunandi tegundir krabbameins á háu stigi.

Þessir sjúklingar fengu allir hefðbundna meðferð, skurðaðgerðir, lyfjameðferð, geislameðferð og hormónameðferð, áður en farið var að nota MGN-3. NK-virkni þessara sjúklinga var lág, frá 10,8-49%. Eftir að farið var að nota MGN-3 jókst þessi virkni verulega á aðeins 1-2 vikum. Aukningin á 2 vikum var frá 145-332% á sjúklingum með brjóstakrabbamein og álíka mikil við blöðruhálskirtilskrabbamein, lítið eitt lægri við hvítblæði og 100-537% hjá sjúklingum með mergfrumu krabbamein (multiple myeloma). Svo virðist að MGN-3 haldi virkni sinni hversu lengi sem efnið er notað, sem er öfugt við flest önnur efni með líkar verkanir (Immuno modulators), sem missa virkni sína við langvarandi notkun.

Engar aukaverkanir
Annar mikilsverður kostur við MGN-3, miðað við tilbúin ónæmishvetjandi efni t.d. IL-2 og interferon er að það hefur engar aukaverkanir, en hin efnin eru með mjög alvarlegar hliðarverkanir, séu þau notuð í þeim skömmtum sem nauðsynlegir eru til að verulegt gagn sé af því að nota þau. Eftir fjögurra ára notkun hjá hundruðum sjúklinga hefur ekkert komið í ljós sem bendir til að aukaverkana af neinu tagi. Nota má MGN-3 samhliða eða með hefðbundnum krabbameinslyfjum, sem flest eru ónæmisbælandi. Það dregur úr ónæmisbælandi verkunum þeirra og bætir árangur af frumudrepandi krabbameinslyfjum.

Svo virðist að einskonar samvirkni (synergism) eigi sér þá stundum stað, þannig að heildarvirknin sé meiri en summan af efnunum ætti raunverulega að vera. Í greininni í T.L.f.D.a.P er talið að oftast sé ekki rétt að nota MGN- 3 eitt sér við krabbamein á háu stigi. Þá sé álagið á ónæmiskerfið meira en jafnvel ónæmishvetjandi efni geti ein og sér ráði við. Heldur eigi að byrja strax að nota MGN-3 og hefja samhliða að nota frumudrepandi lyf og/eða taka eins mikinn hluta æxlisins með skurðaðgerð og mögulegt er. Síðan á að halda áfram að nota MGN-3 um óákveðinn tíma, eða þangað til sjúklingurinn er talinn læknaður. Einnig mælir hann með að fólk með mjög lítið af NK-frumum í blóði noti MGN til að fjölga NK-frumum og þá sem fyrirbyggjandi ráðstöfun.

Stórir skammtar notaðir í byrjun
Hann mælir með að þegar byrjað er að nota efnið sé notaður nokkuð stór skammtur t.d. 30 mg/kg á dag (um 1.2 g fyrir 40 kg einstakling), sem eykur virkni NK-fruma í blóði um ca 310% á einni  viku. Ræstum NK-frumum í blóði heldur áfram að fjölga næstu 8 vikur þar til virkni þeirra er nálægt 500% meiri en var í upphafi, samkvæmt einni könnun. Með minni daglegum skömmtum lengist dálítið tíminn sem það tekur virknina að aukast, en þó að skammturinn sé minnkaður í 15 mg/kg á dag nær hún þó hámarki á u.þ.b 8 vikum og helst þannig, þó að efnið sé gefið áfram í nokkur ár. Sé hætt að nota efnið fellur NK-frumu virknin niður í „normal“ á nálægt einum mánuði. Hafi sjúklingur verið á lyfja- eða geislameðferð er mjög mikilvægt að endurlífga bælt ónæmiskerfi hans eins fljótt og verða má. Þá skiptir öllu máli að byrja að nota MGN-3 strax og best er að nota það samhliða eða samtímis frumueitrinu. Það dregur úr skaðlegum áhrifum af frumueitrinu en eykur virkni þess eins og áður var getið.

Veiruhindrandi verkun MGN-3
MGN-3 hefur öflugar veiruhindrandi verkanir. Auk þess að NK-frumur geta drepið veirur beint mynda þær einnig einskonar boðefni, svokölluð cytokin sem áður er getið. Þetta eru efni eins og interferon, interleuken, tumor necrosis factor og fleiri vaxtarþættir. Þessi efni hafa bein áhrif gegnveirum og krabbameini og auk þess önnur ónæmishvetjandi áhrif með því að örva T- og B eitilfrumur og frekari virkjun NK-fruma. Rannsóknir benda til að MGN-3 örvi eðlilega myndun á interferongamma og tumor necrosis factor-alfa.

Þessi efni hafa ekki aðeins beina virkni gegn æxlum, heldur líka á aðrar frumur, T- og B-frumur, NK-frumur og veirur. MGN-3 hefur verið reynt gegn ýmsum veirum með áhugaverðum árangri. Þar má nefna HIV (eyðni) og lifrarbólgu C. MGN-3 hindrar fjölgun HIV-veira, án þes að eiturvirkni komi til, sennilega með því að hindra einsím sem eru veirunni lífsnauðsynleg. Einnig hefur efnið reynst frábærlega við lifrarbólgu C og sýnt hefur verið fram á að lifrarensím urðu eðlileg innan 1-3 vikna með því að nota MGN-3. Mikið verk er framundan við að prófa MGN-3 við fjölda veirusýkinga auk krabbameins og á meðan verðum við að bíða og fylgjast með hver árangurinn verður.

Höfundur: Ævar Jóhannesson árið 2006

Flokkar:Krabbamein