Vísindamenn í Austurríki hafa uppgötvað að kóensímið NADH getur bætt alvarlega sjúkdóma í heilanum sem engin lækning hefur verið þekkt við fram að þessu.

Kóensímið NADH
Kóensímið NADH (nicotinamid adenin dinucleotid) var uppgötvað árið 1934 af bandaríkjamanninum dr. Nathan Kaplan. Það er myndað úr B 3 vítamíni (nikótínamid) og gegnir lykilhlutverki í orkuvinnslu allra fruma líkamans, ásamt nokkrum öðrum efnum t.d. Q-10. Segja má að því meira NADH sem fruman hefur yfir að ráða, þess orkumeiri er hún.NADH finnst í festum lítið unnum mat en þó alveg sérstaklega í kjötvörum Virkni NADH í líkamanum dvínar með aldri og alveg sérstaklega í sjúklingum með Alzheimers- sjúkdóm.

Talið er að líkaminn geti einnig myndað NADH úr aminósýrunni ,,tryptofan“ ef B3 vítamín er til staðar, ásamt fleiri hjálparefnum. NADH er til bæði í reduseruðu og oxuðu formi. Sé það oxað er það skammstafað NAD en ekki NADH. Margt bendir til að það sé reduseraða form þess sem líkaminn nýtir sem kóensím. Því verði NAD að breytast í NADH  áður en það komi að notum. Í maganum er oxandi umhverfi svo að allt NADH í mat breytist þar í NAD. Í smáþörmunum er ástandið öðruvísi.

Tekist hefur að búa til pillur með NADH, sem húðaðar eru með efni sem leysist ekki upp fyrr en niðri í smá- þörmunum. Áður þurfti að gefa NADH sem sprautulyf en nú er hægt að nota það sem fæðubótarefni. Sennilega getur eitthvað af NADH myndast úr NAD í smáþörmunum en það er þó líklega mjög óverulegt. Í Bandaríkjunum og e.t.v víðar eru nú framleiddar pillur með NADH, sem seldar eru sem fæðubótarefni. Engar hliðarverkanir eru samfara því að taka NADH inn í þeim skömmtum sem mælt er með að nota.

Parkinsonsveiki
Eftir að farið var að framleiða NADH og hægt var að nálgast það á viðráðanlegu verði var fljótlega farið að prófa það við Parkinsonsveiki. Parkinsonsveiki er talin stafa af skorti á boðefninu dópamíni á vissum stöðum í heilanum. Oft er reynt að bæta úr því með því að gefa sjúklingunum inn L-dópa sem er forefni fyrir dópamínmyndun, ásamt efnum sem hægja á niðurbrodi dópamíns í heilanum (monoamin oxidasa hemlara). Þetta hefur þó þá vankanta að með því að gefa L-dópa dregur úr eiginframleiðslu á dópamín-forefnum, sem þegar er of lítil, svo að raunverulega versnar sjúkdómurinn í stað þess að batna.

Nokkrir vísindamenn við háskólana í Vínarborg og Graz í Austurríki hafa gert mjög áhugaverðar tilraunir með að nota NADH við sjúklinga með Parkinsonsveiki og hafa komið með skýringartilgátu hvernig efnið verki. Fjörutíu sjúklingar höfðu notað efnið þegar greinin um rannsóknina var skrifuð. Ástand allra þeirra hafði batnað verulega og ,,mjög mikið“ hjá 65% þeirra. Væri meðferðinni hætt versnaði ástandið fljótlega aftur. Fimmti hluti sjúklinganna gat hætt að nota L-dópa en hjá hinum mátti draga úr L-dópa notkun. Þvagrannsókn sýndi aukið magn niðurbrotsefna úr dópamíni svo að sýnilega hafði eiginframleiðsla á dópamíni aukist.  Þetta er mjög athyglisvert því að NADH er ekki forefni fyrir dópamínmyndun og því virðist ástand sjúklinganna raunverulega hafa batnað. Þetta gæti bent til að væri NADH gefið í byrjun sjúkdómsins mætti hindra frekari þróun hans.

Vísindamennirnir benda á að hugsanlegt sé að einhvers konar eiturverkanir í heilanum hindri viss  ensím, sem nauðsynleg  séu fyrir dópamín-myndun, en NADH geri þessi eiturefni skaðlaus. Þessi skýringartilgáta verður þó að bíða frekari rannsókna. Hvað sem öllum skýringartilgátum líður er þó alveg ljóst að NADH er mikilvægt vopn í baráttunni við Parkinsonsveiki.

AIzheimerssjúkdómur
Þegar ljóst var hversu góður árangur náðist með því að nota NADH við Parkinsonsveiki og að margt er keimlíkt með þessum tveimur sjúkdómum og að þeir leggjast einkum á eldra fólk, fóru vísindamenn að spekúlera í hvort NADH gæti e.t.v. einnig gagnað við Alzheimerssjúkdómi. Í ljós kom að virkni NADH er frá 25-50% minni í Alzheimerssjúklingum en í heilbrigðu fólki á sama aldri. Því er augljóst að orka taugafrumanna í heila þeirra hlýtur að vera til muna minni en hún ætti að vera. Mundi NADH geta bætt úr því?  Mundi aukin orka geta hindrað þann dauða heilafruma sem einkennir Alzheimerssjúkdóm og koma lagi á myndun þeirra taugaboðefna sem nauðsynleg eru fyrir eðlilega heilastarfsemi?

Vísindamenn í Austurríki settu upp tilraun til að reyna að fá svar við þessum spurningum. Sautján Alzheimerssjúklingar fegu 10 mg af NADH á hverjum morgni yfir tímabil frá 8-12 vikur. Ástand sjúklinganna var mismunandi slæmt frá mildum einkennum til alvarlegra. Eftir aðeins tvær vikur sáust strax umtalsverðar breytingar til batnaðar hjá öllum sjúklingum, m.a. bætt minni og hugarstarfsemi. Þessar breytingar fylgdust að með aukinni myndun boðefna í heilanum, aðallega noradrenalíni og dópamíni. Þessu fylgdi að sjúklingarnir voru betur vakandi og sýndu meiri áhuga á umhverfinu. Próf til að meta ástand hugarstarfseminnar staðfestu þetta.

Þessar athuganir benda til að NADH sé verulega áhugavert til að nota fyrir alla Alzheimerssjúklinga og sennilega sé best að byrja að nota það strax í upphafi sjúkdómsins, áður en mikið hefur glatast af taugafrumum.Eftir er að sjá hvort ennþá betra kynni að vera að nota einnig kóensím Q-10 og jafnvel fleiri bætiefni því vitað er af öðrum rannsóknum að nokkurt gagn er af að nota Q-10 eitt sér.

Ýmislegt annað um NADH
Vegna þess að NADH eykur orku frumanna eru hugmyndir um að það geti hjálpað íþróttafólki við að bæta árangur sinn, sérstaklega þó fullorðnu fólki.  Einnig er það talið gott við þunglyndi.  Hugmyndir eru um að sykursýki geti oft stafað af skorti á NAD eða NADH í insulinfrumum í brisinu og jafnvel hefur verið bent á að stórir skammtar af B 3 vítamíni (sem hvetja myndun NADH) geti snúið við sykursýkiseinkennum, séu þau ekki búin að vara of lengi. Þar mundi NADH trúlega verka til muna betur.

Þá hefur verið bent á að sömu viðtakar í heilanum bindist NAD eða NADH eins og fíkniefnum skyldum ópíum (ópíata) og að þannig efni myndist hjá áfengissjúklingum við niðurbrot áfengis úr boðefninu dópamíni. Þessi efni eru fíkniefni og það eru þau sem líklega valda áfengisfíkn og drykkjuæði (delerium tremens). Með því að binda þessa viðtaka við NAD eða NADH ætti þá áfengis- eða morfínfíkn að hverfa, ásamt drykkjuæðinu.  Þetta ætti að auðvelda alla meðferð við ofdrykkju og áfengisfíkn og fíkn í efni skyld morfíni. Einnig hefur verið talað um að árásargirni stafi af því að þessir viðtakar í heilanum standi tómir. Forfeður mannkynsins, sem voru hálfgerð rándýr og lifðu að hluta á dýrum sem þeir veiddu, urðu að vera grimmir og árásargjarnir til að lifa af.

Þegar þá skorti fæðu var þetta sérlega mikilvægt og náttúran útbjó þá með svokölluð ,,rándýrsviðbrögð“. Þegar þeir voru svangir skorti NAD og NADH til að bindast NAD-viðtökum í heilanum.  Það olli því að þeir urðu grimmir og árásargjarnir, sem var nauðsynlegt þá, til að þeir færu að veiða sér í matinn. Er þeir höfðu etið bráðina fengu þeir nóg af NAD, NADH og B-3, vítamíni og viðtakarnir fylltust og þeir urðu friðsamir og rólegir aftur, þangað til hungrið svarf að á ný. Nú eru þessi viðbrögð ekki æskileg og reyndar þjóðfélagslega skaðleg og leiða stundum af sér ofbeldi og glæpi. Sé þessi kenning rétt mætti hindra þessi viðbrögð með pillu af NADH.

Gaman væri að prófa þetta á mönnum sem þekktir eru að ofbeldi og sjá hvort kenningin stenst dóm reynslunnar. Kanadiski geðlæknirinn dr. Abram Hoffer, aðalritstjóri  tímaritsins Journal of Orthomolecular Medicine, hefur um áratugaskeið notað stóra skammta af B3-vítamíni til að lækna geðklofa, stundum á mjög áhrifaríkan hátt. Hann hefur nýlega bent á að sennilega sé NADH til muna áhrifaríkara en nikótínamid (B3-víta-mín) og mætti nota í miklu smærri skömmtum og að sennilega séu læknandi áhrif B3-vítamíns við geðklofa vegna þess litla magns af NADH sem myndast úr því í líkamanum. Þetta þyrfti að prófa og ég hef það reyndar á tilfinningunni að dr. Hoffer sé nú þegar byrjaður að nota NADH til að lækna geðklofa og e.t.v. fleiri geðræna sjúkdóma. Sennilega fáum við að heyra meira um þetta mjög svo áhugaverða mál innan tíðar.

Aðalheimild: The NADH reaction, eftir J.G.D. Birkmayer, Townsend Letterfor Doctors and Patíents, des. 1995. Auk þess fjöldi greina í Joumal of OrthomelecularMediciene í mörgum árgöngum og nokkrar greinar í Heilsuhringnum

Um J.G.D. Birkmayer:
J.G.D. Birfcmayer, M.D., Ph.D. er heimsþekktur í sambandi við rannsóknir á líffræði krabbameina og efnafræði tauga, með Parkinsons- og Alzheimerssjúkdóma sem sérgrein. Hann er prófessor í læknisfræði og læknisfræðilegri taugalíffræði og forstöðumaður fyrir rannsóknarstofu í taugalíffræði í Graz í Austurríki. Að auki er hann læknisfræðilegur forstjóri fyrir „Labor Birkmayer“ í Vínarborg og ráðgjafi margra einkastofnana  í Vínar-borg síðan árið 1983. Auk annars hefur hann kennt frumulíffræði við Háskólann í Munchen. Hann hefur skrifað fjölda greina í ýmis vísindarit um rannsóknir sínar.

Æ.J.

Flokkar:Greinar