Einn erfiðasti sjúkdómur samtímans er Alzheimers heilabilun sem rænir fólk minni og minningum og getu til að sinna nauðsynlegum þörfum. Orsök sjúkdómsins er í raun ekki þekkt og engin lækning er við þessum sjúkdómi. Þekktasta kenningin er sú að prótein sem tengjast Alzheimers sjúkdómi hagi sér svipað og prion prótein sem valda kúariðu (mad cow disease), kindariðu og Creutzfeld-Jakob sjúkdómi í mönnum. Þessi Alzheimers prótein sem nefnast beta-amyloid peptid og tau protein taka afbrigðilegt form og þvinga önnur protein til að gera slíkt hið sama. Þessi prótein mynda klumpa og skaða taugafrumur.
Þegar fólk greinist með Alzheimers sjúkdóm þá verða margir óttaslegnir og kvíðnir þegar þeir gera sér grein fyrir hvað er í vændum. Greining á sjúkdómnum er nú um stundir ekki til að bæta líðan sjúklinga, þvert á móti verður hún til að auka á kvíða einstaklinganna. Mikilvægt er að reyna að skilja eðli og orsök sjúkdómsins en sú þekking er ennþá ekki fyrir hendi þótt ýmsar tilgátur hafi komið fram.
Hefðbundin lyfjameðferð við Alzheimers heilbilun.
Sýnt hefur verið fram á að lyf sem hindra virkni acetylcholinesterase bæta ástand og sjúkdómseinkenni Alzheimers sjúklinga tímabundið. Lyfin sem eru notuð í dag við Alzheimers sjúkdómi leitast við að viðhalda eðlilegri starfsemi boðefna og viðtaka en þau lækna ekki heldur tefja framvindu sjúkdómsins. Lyf á markaði eru: Aricept (Donepizil), Exelon (Rivastigmine) og Razadyne (Galantamine). Þessi lyf eru notuð við mildu eða millistigs ástandi en sum þeirra hafa óþægilegar aukaverkanir, ógleði, magaverki o.fl. Namenda (Memantine) er önnur tegund af lyfi sem er notað í erfiðari tilfellum af Alzheimers sjúkdómi.
Óhefðbundnar meðferðir við Alzheimers heilabilun.
Á meðan ekki hefur fundist lækning við sjúkdómnum og lyfin hafa reynst frekar haldlítil en hafa oft óæskilegar aukaverkanir þá leita men óhefðbundinna leiða. Ýmis náttúruefni hafa verið notuð með mismunandi árangri en sjúklingurinn hefur engu að tapa.
Hér verður bent á eina óhefðbundna meðferð:
Kókosolía. Á síðustu árum hefur komið fram sú tilgáta að skert orkuvinnsla úr sykri (glúkósa) í orkuverum heilans eigi þátt í Alzheimerssjúkdómi en að ketónar, sem myndast við niðurbrot fituefna geti þjónað sem orkugjafar í heila í stað sykurs. Hafa men kannað áhrif fituefna sem hafa einkum meðal-langar fitusýrur, svo sem kókoshnetuolíu (1), og einnig ketóna sem myndast við niður brot fitu, svo sem acetoacetate og beta hydroxy- butyrate (2-5).
Mikill áhugi er á notkun kókosolíu við meðferð á Alzheimerssjúkdómi en þessi olía er fáanleg í matvöruverslunum. Það var læknir að nafni Mary T. Newport sem með höndlaði eiginmann sinn með þessari olíu en hann var illa haldinn af Alzheimerssjúkdómi (1). Hefðbundnar meðferðir höfðu ekki skilað árangri.
Kókosolía inniheldur caprylsýru sem er frekar stutt fitusýra sem er breytt í ketonefni við niðurbrot sem getur þjónað sem eldsneyti í heilanum sem virðist ekki geta notað sykur til orkuvinnslu. Eftir nokkrar vikur batnaði ástand eiginmannsins verulega og hæfileiki til tjáningar og minnið batnaði einnig. Þessi meðferð hefur hjálpað mörgum sjúklingum með heilabilun en ekki öllum enda getur verið um að ræða fleiri tegundir af heilabilun.
Hversu mikið ætti sjúklingurinn að taka?
Ef sjúklingurinn tekur of mikið í fyrstu þá getur hann fengið meltingartruflanir og niðurgang. Heppilegast er að byrja með því að taka eina teskeið af kókosolíu með mat og auka svo magnið hægt í viku eða lengur. Stefna að því að taka 4-6 matskeiðar á dag (eftir líkamsþyngd) deilt á 2-4 máltíðir. Áhrifin virðast mest eftir 90mín. og fjara út eftir um 3 klst. Er því nauðsyn að taka kókosolíuna reglulega yfir daginn. Nánari upplýsingar um notkun á kókosolíunni er að finna í heimild 1. Verið er að vinna að klínískum rannsóknum á áhrifum kókosolíu á Alzheimerssjúklinga en niðurstöðurnar hafa ekki verið birtar ennþá. Hægt er að fylgjast meðumfjöllun á netinu (1).
Þetta meðferðarúrræði býður upp á nýja leið til að bæta líðan Alzheimers sjúklinga, draga úr minnistapi og gera þeim mögulegt að ná einhverjum bata.
Heimildir:
1. Coconut oil dietary guidlines and suggestions. MaryT. Newport, 2009. http://www.coconutketones.com
2. Mitochondrial respiration as target for neuroprotectio and cognitive enhancement. Gonzalez-Lima F, Barksdale BR, Rolas JC. Biochem. Pharmacol. 2014; 88(4): 584-593.
3. Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer´s disease. Henderson ST. Neurotherapeutics. 2008;5(3): 470ö480.
4. A ketone ester diet exhibits anxiolytic and cognition-sparing properties, and lessens amyloid and tau pathologies in a mouse model of Alzheimer´s disease. Kashiwaya Y, Bergman C, Lee JH,Wan R, King MT, Mughal MR, Okun E, Clarke K, Mattson, Veech RL. Neurobiology of Aging. 2012; 1-10.
5. Ketone body therapy: From ketogenic diet to oral administration of ketone ester. Hashim SA, Vanitallie TB. J. Lipid Res. 2014; Mar 20 (Epub ahead of print).
Höfundur: Sigmundur Guðbjarnason, prófessor emeritus.
Flokkar:Kjörlækningar, Meðferðir